Una ricerca coordinata dal Gaslini ha individuato il meccanismo grazie al quale l’Herpes aggira il sistema immunitario

Scoperto il meccanismo molecolare grazie al quale l’Herpes si ripresenta periodicamente creando le caratteristiche lesioni della pelle (“fuoco di sant’Antonio”) o delle labbra. e il frutto di una ricerca internazionale coordinata dal Gaslini di Genova e pubblicata sulla rivista dall’Accademia delle Scienze degli Stati Uniti (PNAS). Il meccanismo e stato individuato nello Herpesvirusalfa (che comprende anche l’Herpes Simplex e il virus VaricellaZoster dell’uomo) e gli permette di sottrarsi al controllo delle cellule NK, un tipo di globuli bianchi che giocano un ruolo importante nelle difese contro tumori e infezioni virali, in particolare infezioni dovute a virus Herpes. Infatti un cattivo funzionamento o un deficit di cellule NK puo causare patologie molto gravi quali encefaliti da Herpes.

“Negli anni passati, i nostri gruppi di ricerca hanno fornito un contributo fondamentale per comprendere il funzionamento delle cellule NK, grazie alla scoperta e alla caratterizzazione di vari recettori attivatori o inibitori che ne controllano la funzione e sono coinvolti nell’attivita antivirale.
I virus Herpes hanno sviluppato meccanismi che permettono loro di sfuggire al controllo del sistema immunitario, in particolare dei linfociti T citotossici (le “cellule soldato” piu importanti nelle difese contro i virus). CosI questi virus non vengono mai eliminati completamente dal nostro organismo ma rimangono “dormienti”, tenuti a bada dalle cellule NK e dagli anticorpi. In particolari situazioni (stress, diminuzione delle difese immunitarie, farmaci immunosoppressori), possono “risvegliarsi” e causare malattia” spiega il professor Lorenzo Moretta Direttore scientifico del Gaslini.

Lo studio, al quale hanno contribuito principalmente Claudia Cantoni (Istituto Gaslini e Un. di Genova), Massimo Vitale e Andrea De Maria (Irccs Az. Osp. Universitaria S. Martino Ist), in collaborazione con ricercatori dell’Universita di Ghent, ha dimostrato che “l’Herpesvirus-alfa riesce ad ingannare non solo i linfociti T ma anche le cellule NK grazie alla proteina virale gD” spiega la professoressa Claudia Cantoni dell’Istituto Gaslini.

La proteina gD “elimina” la nectina-2, una molecola che viene espressa ex novo sulla superficie cellulare di cellule infettate da virus (ma non di cellule sane). La nectina-2 e riconosciuta dal recettore DNAM-1, uno dei principali recettori attivatori delle cellule NK (veri e propri “sensori” di allarme). “Le cellule NK “allarmate” reagiscono, si attivano ed eliminano le cellule infettate con il loro contenuto di virus. E’ evidente che questo meccanismo e compromesso se la nectina-2 e stata degradata in seguito ad infezione da Herpes” conclude la professoressa Cantoni.

La proteina gD, responsabile dell’effetto nocivo, in futuro, potra essere neutralizzata con anticorpi o con farmaci “intelligenti”, vale a dire quei farmaci di nuova generazione in grado di agire in maniera selettiva, ad es. bloccando citochine responsabili dell’infiammazione, recettori o enzimi coinvolti nella proliferazione delle cellule tumorali. Oltre ad una maggiore efficacia, essi permettono di diminuire drasticamente gli effetti collaterali e la tossicita spesso associati alle terapie convenzionali.